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【摘要】目的探讨高原脑水肿的发病机制与救治方法。方法本研究应用多种不同手段观察了急进高原人群和实验动物的脑血流、脑微循环（旁流暗视野成像微循环检测系统（动物），侧流暗视野成像微循环检测系统（动物））、脑代谢和超微结构等变化
,进而探讨了这些变化与急性高原脑水肿的关系。结果随着海拔升高急进高原群人脑血流量明显增高
,而急性高原反应和急性高原病患者的脑血流量又显著高于高原适应人群。脑血流量增加的物质基础是脑血管扩张 ,脑内
NO与氧自由基的过度释放与脑血管扩张、脑含水量之间有很好的相关关系。现场研究证实载氧或预防药物可降低急进高原人群的脑血流量
,降低高原脑水肿的发病率。而急性高原脑水肿的现场救治对提高治愈率 ,降低死亡率又具重要作用。结论高海拔区暴露下脑微循环障碍可导致高原脑水肿形成
,药物或载氧预防改善脑微循环可降低脑水肿的发病率。
【关键词】高海拔区 ;脑水肿 ;发病机制 ;就地治疗 ;动物 ;人群研究，旁流暗视野成像微循环检测系统（动物），侧流暗视野成像微循环检测系统（动物）
中图分类号 : R 594. 3文献标识码 :A
急性高原脑水肿是一种严重威胁高原部队和人民健康的危重症 ,一旦发病
,病情危重很难救治 ,死亡率很高。由于受高海拔区地理环境等因素的限制 ,长期以来对急性高原脑水肿的发病机理鲜为人知
,因此更谈不上有效地防治。进入六十年代以后 ,虽然国内外不少学者从流行病学角度和临床角度都进行了探索
,但未能揭示急性高原脑水肿的发病机理 ,因此对高原脑水肿的治疗也未能取得突破性进展。八十年代以来 ,作者多次深入海拔
4500m以上的青藏高原对急性高原脑水肿的发病从脑血流、脑微循环（旁流暗视野成像微循环检测系统（动物），侧流暗视野成像微循环检测系统（动物））、脑代谢和超微结构角度进行了深入地现场人群观察和动物实验
,从而为急性高原脑水肿的现场救治提供了重要的理论依据。
1发病机理研究
1. 1高海拔区脑血流量改变与高原脑水肿 :作者通过 293例急进高原人群的脑血流量连续动态监测
,证实急进高原人群脑血流量较在低海拔区明显增高 ,而急进高原人群中的急性高原反应和急性高原病患者脑血流量又显著高于高原适应人群
,与适应人群相比均有显著性差异 ( P < 0. 01)。采用药物和吸氧治疗不仅能明显降低急进高原人群的脑血流量
,同时也能明显降低急进高原人群中急性高原脑水肿的发病率。由此说明脑血流量增高是急性高原脑水肿发病的重要原因。
1. 2高海拔区脑微血管改变与高原脑水肿 :作者通过一组动物实验证实 ,急性低氧状态下脑血管普遍扩张
,但脑表面微血管的扩张大于脑深部微血管扩张 ,微动脉的扩张大于微静脉扩张 ,脑表面及脑深部的毛细血管开放数目增多 ,密度增加
,间距缩小 ;脑血流随缺氧加重而变慢并有淤积 ,微血管周围有渗出及出血。在高海拔区现场 (3700m)我们通过
12例高原脑水肿患者球结膜微循环（旁流暗视野成像微循环检测系统（动物），侧流暗视野成像微循环检测系统（动物））的观察也表明
,高原脑水肿患者结膜微血管数目增多 ,细动脉和细静脉扩张 ,均存在不同程度的血管周围水肿和动静脉短路 , 67%局部出现网状结构
,脑水肿治愈后上述微循环（旁流暗视野成像微循环检测系统（动物），侧流暗视野成像微循环检测系统（动物））改变恢复正常。以上结果提示高原缺氧状态下脑微循环明显障碍。由动物实验和临床微循环（旁流暗视野成像微循环检测系统（动物），侧流暗视野成像微循环检测系统（动物））观察证实脑血流量增加的物质基础是脑血管扩张。由于脑血管扩张
,脑血流量增加 ,脑血管内流体静压增加 ,滤过增加 ,以及脑血管通透性增加而促进了脑水肿的形成。
1. 3高海拔区脑内代谢改变与高原脑水肿
1. 3. 1高海拔区脑内 ET和 NO代谢 ：为了进一步澄清脑血管扩张的机制 ,作者在 4767m的高海拔区通过动物实验证实
,在急进高原初期脑内 ET释放量明显增高 , NO/ ET比值变小 ,进入高海拔区 3d后 ET陡然下降 ;
NO的释放量在进入高原的前10d都呈明显增高趋势 , NO/ ET比值明显增大 ,进入高原后 13d后脑内 NO释放量开始下降
,但始终高于第 5d水平。相关分析表明脑内 NO含量与脑含水量之间有着显著的正相关关系 ( r = 0. 788 , r 0.
05< R< r 0. 01)。
1. 3. 2高海拔区脑内脂质过氧化反应 :为了进一步探讨高原性脑水肿的发生机理 ,作者分别在 1517m、 2800m和
4767m三个不同海拔梯度下观察了小鼠脑内 SOD、MDA、GSH -PX和 GSH的代谢变化。实验结果表明小鼠急进高海拔区后
,随着海拔升高 ,脑内 SOD含量逐渐升高 , MDA始终不变 ,但 GSH -PX明显降低 ,而 GSH明显增高
,差异均非常显著 ( P < 0. 01)。小鼠由低海拔区急进高海拔区后脑内 SOD水平随着时间延长呈增高趋势 , GSH -PX水平在进入高原后的第
5d开始持续下降 , GSH水平从进入高原后的第 7d开始上升 ,直到进入高原后的第 11d达到高峰 ,而后略有下降
,但仍高于第 7d水平。相关分析表明 ,高海拔区不同时间暴露下脑含水量与脑内 SOD、GSH和 MDA均呈正相关关系 ,与脑内
GSH -PX呈负相关关系。
1. 3. 3高海拔区脑内神经递质 β -内啡肽含量变化 （旁流暗视野成像微循环检测系统（动物），侧流暗视野成像微循环检测系统（动物））：β -内啡肽是体内的一种重要调节肽 ,参于许多重要的生理功能
,尤其在神经系统中起神经递质和调节作用。有关 β -内啡肽的报道很多 ,但涉及高原缺氧者极少。作者的一组动物实验表明
,大鼠由低海拔区 (海拔 5m)急进高海拔区 (海拔 3460m)后 ,脑垂体内 β -EP含量显著降低 ( P < 0.
01) ,而纹状体、下丘脑、丘脑、桥脑、海马、中脑内 β -EP含量显著增高 ( P < 0. 01)
,说明急性高原低氧环境能影响垂体 β -EP的分泌和释放。提示 β -EP参与了高原低氧的应激反应过程。
1. 3. 4高海拔区脑内环核苷酸含量变化 ：环核苷酸广泛地分布在各种组织细胞中 ,并从多方面影响神经系统功能
,包括参与神经递质的合成和释放、神经调节活动等 ,但其在脑缺氧反应中的作用知之不多。为此作者在模拟缺氧状态下观察了海拔
8000m高度时大鼠脑（旁流暗视野成像微循环检测系统（动物），侧流暗视野成像微循环检测系统（动物））内 cAMP和 c GMP含量变化 ,实验结果表明海拔 8000m低氧暴露下脑内 cAMP含量明显升高
,但小脑 cAMP的含量明显高于大脑皮层内的含量 ,而 c GMP两者间无显著性差异。本研究结果提示脑内环核苷酸含量变化是脑缺氧反应的敏感指标
,尤其是 cAMP的反应更灵敏。由于高原低氧反应而导致突触处神经递质合成、传递及信息物质浓度改变 ,从而引起脑细胞功能改变。
1. 4高海拔区脑组织学和超微结构改变与高原脑水肿 :组织学观察证实 ,高原环境下和急性低氧暴露下脑组织都有明显水肿形成
,脑细胞肿胀变圆 ,树突消失 ,胞浆内出现空泡水肿变性 ,脑胶质细胞及微血管周围有明显空晕 ,脑湿重增加 ,脑含水量增加 (表
1, 2)。进一步的实验观察证实急性低氧暴露下脑皮质、海马区线粒体数量增加
,粗面内质网扩张、脱颗粒。亚急性低氧暴露下脑皮质、海马锥体细胞肿胀 ,电子密度降低 ,线粒体平均截面积增大
,单位面积数量减少、断裂 ,这些都证实脑细胞能量代谢障碍 ,导致细胞外水和钠离子进入细胞内
,使脑细胞水肿。随着在高原低氧环境下的暴露时间延长 ,神经元的结构和功能蛋白质合成减少 ,膜结构异常
,从而使神经元出现一系列代谢紊乱 ,最终导致脑细胞死亡 ,生理功能丧失。
2现场救治研究
表 1不同海拔高度暴露下小鼠脑组织含水量改变
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地区海拔 (m) N脑湿重 (mg)脑干重
(mg)湿干比兰州格尔木昆仑山口 1517 2807 4767 26 26 122 464. 38 ±3. 67
429. 38 ±3. 39 * 421. 03 ±3. 18 * 120. 00 ±3. 23 89. 25
±3. 63 82. 95 ±3. 59 * * 3. 87 ±0. 24 4. 81 ±0. 26 5. 08
±0. 25 * |
脑含水量 ( %)72. 16 ±0. 012 79. 21 ±0.
011 80. 30 ±0. 019 * |
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注 :与兰州地区比较 * P < 0. 05 ,
* * P < 0. 01表 2高海拔区 (4767m)不同时间暴露下小鼠脑组织含水量动态变化时间 N脑湿重
(mg)脑干重 (mg)湿干比第1d第3d第5d第7d第9d 26 24 24 24 24 415. 01
±22. 78 & 436. 38 ±18. 08 415. 63 ±23. 01 & 391. 25 ±46.
22 & 446. 88 ±24. 61 * 84. 38 ±14. 02 * * 100. 13 ±8. 46
* * & 81. 88 ±6. 58 * * 59. 25 ±15. 43 & & 89. 13 ±10.
02 * * 4. 92 ±0. 553 * 4. 36 ±0. 237 * * 5. 08 ±0. 377 *
6. 60 ±1. 281 & 5. 01 ±0. 388 * * |
脑含水量 ( %)79. 67 ±0. 022 * 77. 05 ±0.
013 * * & 80. 30 ±0. 017 * 84. 86 ±0. 026 & & 80. 06 ±0.
016 * |
注 :与第 7d比较 * P <0.05,* * P < 0. 01;与第 9d比较 & P
< 0. 05, && P < 0. 01
2. 1临床资料 ：作者在青藏高原的唐古拉山、烽生急性高原脑水肿
,因本组病例均系急进高原的施工火山、昆仑山、巴彦喀喇山等高海拔区进行医疗科研活人群 ,故男性多 ,青壮年多 ,年龄 19～45岁
,最小者 14动时 ,先后对数千例急性高原病患者进行了流行病学岁 ,无一例女性。 调查研究 ,发现急性高原脑水肿者发病有以下特点
: 2.1.2发病季节与时间 :以冬春季发病者为多。
2. 1. 1发病年龄与性别 ：任何年龄和性别都可发因本组人群均于每年 3～4月进入各施工区 ,故以春季较多
,多数在进入高海拔区 20d内发病 ,占 66 % ,其余散在全年各个季节。但在每年 9～11月份快下山时
,高原脑水肿的发生率又相对增多 ,有时可达全年的 20 %左右 ,可能与体质下降有关（旁流暗视野成像微循环检测系统（动物），侧流暗视野成像微循环检测系统（动物））。
2. 1. 3发病与海拔高度 ：急性高原脑水肿可在低于 3000m地区发病 ,本组病例多在 4800m以上地区发病 ,共 60例
,占 84 % ,只有 12例是在 4600m(7例)、 4200m(3例)、3700m (2例),分别占总人数的 9. 7%、
4. 2%、2. 8%。由此可见 ,高原脑水肿的发病率是随海拔增高而增加 ,4800m以上地区发病的 60例中
,5000m以上地区人群患病率为 1. 9%,而 4800～5000m之间人群患病率仅为 0. 03%。
2. 1. 4发病与劳动强度 ：多数发病与劳动强度有关 ,极少数由精神过度紧张所致。 72例患者中民工 37例 ,占 51.
74%,军工 21例 ,占 29. 2%,其它工程技术人员和行管人员共 14例 ,分别只占 12. 5%和 6. 9%。
2. 1. 5患病诱因 ：上感、受凉、过度疲劳是高原脑水肿的主要诱因 ,少数病例也可因精神过度紧张、兴奋、酗酒而患病 ,本组病例
90 %有诱因可查。
2. 1. 6临床表现 ：急性高原脑水肿患者 100 %有头痛 ,绝大多数有恶心呕吐、嗜睡或躁动不安
,部分有精神失常、昏迷、大小便失禁。体格检查可见双侧瞳孔不等大 ,格氏征、巴氏征阳性 ,体温升高 ,血压增高 ,脉率加快
,呼吸急促或不规则呼吸。少数病例可同时并发有高原肺水肿或心力衰竭。
2. 2分型诊断 ：典型病例诊断并不难 ,但要做到早期发现 ,及时治疗 ,治轻防重 ,防治结合 ,就不能千篇一律的以意识障碍
,甚至昏迷来确诊 ,尤其是在高海拔区实施就地治疗时 ,要尽早、尽快、及时、分别不同类型抢救治疗 ,才能提高治愈率
,降低病死率。为提高就地治疗效果 ,作者根据临床症状和体征的轻重缓急与体力活动、劳动强度的关系 ,实施了分型诊断
,从而为高原脑水肿的就地治疗提供了可靠的依据。分型诊断的标准是 :
2. 2. 1轻型脑水肿 ：中等体力劳动后出现头痛、恶心呕吐 ,呕吐次数 5次/d以上 ,并有嗜唾、恍惚及精神失常等
,眼底见视乳头水肿 ,脑脊液压 > 1. 96kPa (200mmH2O)。经吸氧和休息 ,上述症状群消失或减轻 ,预后良好。
2. 2. 2中型脑水肿 ：轻体力劳动即出现剧烈头痛、胸闷、恶心呕吐 ,呕吐次数 10次/d以上 ,并有深嗜睡及浅昏迷出现
,精神失常或癫痫发作 ,眼底动脉显著痉挛 ,似铜丝状 ,视乳突水肿、充血 ,视网膜明显水肿并有点状出血 ,脑脊液压 > 2.
45kPa (250mmH2O) ,经休息或吸氧后上述症群可减轻 ,但不消失 ,预后较好。
2. 2. 3重型脑水肿 ：多在夜间发生 ,以剧烈头痛为先兆 ,继以剧烈呕吐 ,呕吐次数达数十次之多 ,呈昏迷状态 ,躁动不安
,大小便失禁 ,克氏征阳性 ,视乳突及视网膜均充血、水肿、渗出及大片状出血 ,动脉呈银丝状 ,球结膜高度水肿 ,眼球有突出感
,瞳孔细小或不等大 ,脑脊液压 > 2. 94kPa (300mmH2O) ,预后差。
2. 2. 4极重型脑水肿 ：在重型的基础上合并有肺水肿、心功能不全或有浮肿及继发感染 ,脑疝形成等 ,不及时抢救预后极差。
2. 3就地治疗 ：长期以来 ,对高原脑水肿的治疗都是对症处理 ,唯一的办法就是在高海拔区发现高原脑水肿病人后
,迅速转运到低海拔区治疗。但由于长途搬运 ,加之路途颠簸 ,途中救治不及时等 ,死亡率高达 75 %～100
%。为了保证急性高原脑水肿患者不因长途搬运而造成恶性后果 ,作者自八十年代初就提出并广泛使用了高原现场就地治疗 ,通过多年的实践
,救治急性高原脑水肿患者近百例无一例死亡 ,创造了很高的经济效益和社会效益。在高海拔区实施就地治疗时
,我们除遵循了一般患者基础治疗 ,重症患者基础加补充治疗 ,特殊患者基础加补充治疗再加对症处理的基本治疗原则外
,我们还坚持做到分级治疗与分级护理。分级治疗的原则是 :
2. 3. 1轻型脑水肿 ：以减轻劳动强度和卧床休息为主 ,口服速尿、强的松、甲基睾丸素 ,l～2次/d,适当给予镇痛和镇静剂。
2. 3. 2中型脑水肿 ：绝对卧床休息 ,间断吸氧或皮下载氧 600～1200ml/次或更多
,肌注速尿、地塞米松、山莨菪碱、异丙嗪或苯海拉明 ,1～2次/d。呕吐停止后改口服上述药物。
2. 3. 3重型脑水肿 ：绝对卧床休息 ,取平卧位或头低位 ,畅通呼吸道 ,防止呕吐物吸入 ,持续给氧
,必要时行气管插管或切开加压给氧。先肌注地塞米松或苯海拉明 1次 ;随后静脉滴注 10
%葡萄糖或低分子右旋糖酐加地塞米松、速尿和维生素 C,2～3次/ d;并头部降温 ,交替使用能量合剂。禁用血管收缩剂
,少用或不用中枢兴奋剂 ,使中枢处于冬眠状态。
2. 3. 4极重型脑水肿 ：除按重型脑水肿的治疗原则外 ,主要是处理并发症。合并肺水肿者可加大抗胆碱药剂量 ,并给以抗菌素
;合并心衰者可给以强心剂 ,并加大脱水利尿药剂量 ;合并脑疝者取头低位 ,头部冷敷 ,加压给氧 ,实施冬眠疗法
,加大脱水利尿剂量。待病情稳定后实施阶梯治疗下送低海拔区治疗。
2. 4高原脑水肿的预防
2. 4. 1药物预防 ：作者在高原现场的长期实践中 ,通过反复筛选 ,从而确定了组方 ,先后研制成功了“高防 Ⅰ号”
,和预防物。 “高 “高防 Ⅱ号”“高防 Ⅲ号”防 Ⅰ号”是纯西药制剂 ,它主要由强的松、山莨菪碱等各按一定比例制成的胶囊
,在进山前 2～3天早晚各服 1粒 ,进入高原后继续服药 1周。通过作者在 5300m的唐古拉山公路施工区 1400余人的观察
,发现未服药组人群发病率为 16. 1%,而服药组人群发病率仅为 2.
6%,服药组高原脑水肿的发病率明显低于未服药组人群。在此基础上作者又相继研制了以党参、黄芪、白术、红景天为主的纯中药制剂 “高防
Ⅱ号”和“高防 Ⅲ号”。这些药物又进一步弥补了 “高防 Ⅰ号”的不足 ,使其疗效大大提高 ,而副作用明显减小。
2. 4. 2载氧预防 :载氧”：“是指给进入高原的人群在进山前一天腰部皮下注入纯氧 600～1200ml或更多
,来预防急性高原病的发生。此方法为 1983年杨景义首创 ,国内外未见相关报道。经我们在高原现场近
4000余例急进高原人群的应用证实其方法简便、效果肯定、作用明显 ,能显著降低急进高原人群急性高原脑水肿肺水肿的发生率 (表
3) ,而发病者使用后能明显减轻症状和预防并发症的发生。为了进一步澄清 “载氧适应”预防急性高原病的机制
,我们又先后对急进高原的 1068例施工人群和数百只动物进行了实验观察和临床观察
,发现载氧后能降低血压、减慢心率、明显增加心脏每博量和每分输出量 ,同时载氧能明显增加皮质醇和醛固酮的含量 ,以及增加血浆
SOD活性 ,延缓 Hb的增长速度 ,降低血红蛋白含量 ,降低血浆粘度 ;载氧还能明显升高血氧饱和度而不增高血压
;动物实验证实载氧不增加小鼠存活时间和存活率 ,但能提高血清中皮质醇和皮质酮的含量。因此我们认为载氧适应预防急性高原病的作用
,不是其皮下 “氧气库”的直接供氧作用 ,而是通过某些外周化学感受器的作用 ,反射性的引起心血管中枢和交感神经兴奋
,使心肌细胞磷酸化加强。同时使机体皮质醇和 SOD含量增加 ,而增强了机体的应激能力 ,从而使机体应激系统得到了合理的调节和分配
,使机体建立起良好地适应机制 ,增强了人体在高原环境下的适应性。
表 3 5200m处载氧适应预防急性高原病的作用
注 :与对照组比较 * P <0.01,* * P < 0. 001。载氧药物组 :是指载氧的同时加服预防药物 “防高 Ⅰ号”
3讨论
急性高原脑水肿或称高原昏迷、脑型高原病 ,是高原人体的一种特发性高原病
,也是急性高原病中最为严重的一种临床类型。多发生在海拔 4000m以上高海拔地区
,其发生常与进驻高原的速度、海拔高度、自然条件以及进驻高原途中的各项保障工作的优劣有密切关系。其发病率因地区不同而略有差异
,国内张西洲报告在 1%～3%之间 [1 ] ,而国外Hackett报告为 1. 8%～4.8%
[2]。我们的调查结果略低于上述报告 ,为0. 9%～1. 9%[3] ,接近于国内张氏报告的数字。
关于高原脑水肿的发病机理
,目前还不十分清楚。比较公认的是长时间严重的缺氧所致高原脑水肿恶性发展的结果。这是因为脑组织对缺氧最为敏感 ,它几乎没有贮备氧
,而且耗氧量巨大。 Sehmidf指出 ,人脑只占体重的 2%而耗氧量占全身的 23 %。因此一旦长时间氧供明显障碍
,严重的脑缺氧使脑组织能量代谢发生紊乱 , ATP和磷酸肌酸迅速耗竭 ,一方面使胞核内的结合钠游离进入胞质 ,使渗透平衡改变
,水分进入细胞内。另一方面使细胞膜上 Na +-K+-ATP酶活性受到抑制 ,细胞间隙的水分被动地进入细胞内 ,形成脑细胞水肿
;此外 ,缺氧还能使脑微循环（旁流暗视野成像微循环检测系统（动物），侧流暗视野成像微循环检测系统（动物））压力增加
,通过毛细血管通透性这个病理环节 ,血浆蛋白得以进入血管外间隙 ,结果导致血管外间隙渗透压增加 ,液体大量渗出到血管外间隙
,形成脑水肿。因此高原性脑水肿属血管源性脑水肿与细胞毒性脑水肿两者并存的混合型脑水肿。而本系列研究成果进一步丰富和完善了急性高原脑水肿的发生机理。
(1)缺氧使脑血流量增加 ,脑流体静压增高 ; (2)缺氧能使脑血管普遍扩张 ,脑内毛细血管开放数目增多 ; (3)缺氧能使脑内
NO释放增加 , NO与 ET的比值增大 , NO释放增加是脑血管扩张的重要原因 ; (4)缺氧能使脑内脂质过氧化物的生成增加
,使膜流动性增加 ,导致血管通透性增加 ; (5)缺氧所致脑微循环（旁流暗视野成像微循环检测系统（动物），侧流暗视野成像微循环检测系统（动物））障碍还能导致脑血管通透性增加
; (6)低氧暴露使脑皮层 ,海马锥体细胞肿胀 ,电子密度降低 ,线粒体肿胀 ,嵴断裂 ,脑细胞能量代谢障碍 ;
(7)随着海拔梯度增高脑湿重增加 ,脑组织含水量增加 ,脑湿干比值增加。以上结果说明高原脑水肿的发生是多方面因素相互作用的结果
,而脑缺氧是其主要的始动因素。
有关高原脑水肿的治疗至今仍看法不一 ,不少人 [4 ]仍坚持迅速转至低海拔区治疗
,而我们多年的实践说明 ,迅速及时地现场就地治疗能减少并发症的发生 ,能降低死亡率 ,但严重病例我们并不排除低转治疗的可能性
,但必须在现场救治的基础上待病情稳定后 ,阶梯治疗下送 ,转运到低海拔区治疗 ,有条件者可行空运低转治疗。但在条件不许可
,路途比较遥远的情况下 ,一定不能放弃就地抢救的机会 ,要争分夺秒地进行一切可能的治疗 ,应及时给予高浓度氧吸入
,必要时可皮下载氧 ;交替使用甘露醇与速尿、高渗葡萄糖脱水 ;早期使用抗生素以预防感染
;注意把握应用催醒剂的时机。地塞米松的用量应大 ,首剂应在 20mg静脉滴入 ,以后 5～l0mg ,每
6h静注一次。新近的研究结果 [5 ]表明 ,只有当血浆地塞米松浓度达到 10 -6mol/L (即与低亲和力糖皮质激素受体的
Kd值同一数量级 )时才能使脑水肿减轻 ,这表明只有大剂量的地塞米松 ,才能使血浆地塞米松浓度提高到一定数量级
,才可以和足够量的低亲和力糖皮质激素受体结合而发挥作用。
有关高原脑水肿的预防我们主张载氧加药物预防
,即腰间皮下注入纯氧的同时加服一定量强的松和甲基睾丸素或醋氮酰胺。据我们应用的体会是载氧能明显减轻症状
,能明显降低急性高原病的发生率 ,并且使用方便 ,无毒副作用 ,尤其适用于急进高原人群大范围使用。
参考文献
1张西洲 ,缪澄宇 .高原昏迷 10例临床分析 [J ] .中华内科杂志 . 1992 , 31 :168 2 Hackett
PH. The incidence , importance and Prophylaxis of acute mountain
sickness [J].Lancet. 1976,2: 1149. 3周其全 ,杨景义 .急性高原病防治研究 [ M] .兰州
:甘肃科技出版社 . 1997 ,389～399 4张彦博 ,汪源 ,刘学良 .人与高原 -青海高原医学研究 [M] .西宁
:青海人民出版社 . 1996 ,235～238 5宫钦忠 ,朱斌 ,徐仁宝 .大剂量皮质激素减轻大鼠创伤性脑水肿的受体机制
[J ].中国病理生理杂志 . 1996,4:384 (收稿 1999-11-27)
文章编号 : 1007 -8568(2001) 02 -0163 -01
•短篇报道 •
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