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引言
Sepsis：
疑问：临床上血流动力学稳定、氧传递指标等均可，但依然进展、乳酸升高？
早期亦已存在微循环功能障碍！！
临床上血流动力学稳定、氧传递指标等均可，但依然进展、乳酸升高？--不难判定，肯定是有些
部位存在氧代谢的障碍，供给不足？还是细胞的摄取障碍？或兼而有之？之前一直有争论，2004 年，Eerbeeki
O在早期sepsis鼠心脏模型中，观察到早期线粒体对低氧的反应是正常，才证明。 现在越来越多的研究，公认sepsis早期存在……
●微循环：如此重要、关键
●应成为危重患者复苏中的一个关键指标
●但：
传统的评价指标难以准确评价微循环（舌下微循环（动物），床边微循环（动物），舌微循环（动物））！
传统的血流动力学、氧传递指标血压、心率、尿量、CO等难以评价微循环，比如感染性休克患者
，在血流动力学、氧传递指标正常时，却可以依然存在乳酸继续升高、病情加重直至死亡，说明传统指标难以准确评价局部的微循环状态。
主要问题：
1. 有什么新的方法监测微循环？
2. 现有血管活性药物微循环的影响如何？
微循环的结构
●直径<300um的血管
●100亿个毛细血管
●血管表面积>500m2
●组成：微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌，真毛细血管、通血毛细血管、动静脉交通支、微
静脉
微循环的功能及分类
1.迂回通路：物质交换，交替开放（又称营养通路）
2.直捷通路 ：不进行物质交换，血液快速回流，骨骼肌多见
3.动静脉短路：不进行物质交换，皮肤多见
Sepsis时微循环的改变
●1994年，Lam C等对血压稳定的鼠sepsis微循环活体显微镜在体观察，发现sepsis时：
1.灌注毛细血管密度减少，血流停止的毛细血管数增加；
2.灌注毛细血管空间分布不均，平均毛细血管间距增加
●2002年，De Backer等利用OPS成像观察sepsis舌下微循环，发现：
1.微血管密度显著减少，血流停滞和血流灌注间断的小血管比例增加；
2.各区域间灌注血管的变异系数明显大于健康志愿者
德靠山D，CreteurJ，PreiserJC，etal.Microvascular血流量的改变败血症患者。 AM J
呼吸危重病急救医学,2002,166:98-104
早期较有说服力的实验。动物实验。99年OPS成像进入临床应用，在临床上也得到证实。为什么不观察皮肤、指甲？易受影响。临床研究已经证明，舌下微循环与内脏器官微循环变化基本一致。血流灌注不均---被越来越多实验所证实。
特征：
1.降低毛细血管密度。2.增加异质性灌注与灌注在附近的灌注毛细血管
组织更好地容忍比一个异类均匀的血流量减少
丹尼尔·德靠山，古斯塔沃奥斯皮纳，Tascon，等。重症监护医学（2010）36:1813-1825
。
1.弥散距离太远。组织缺氧更加严重
2.再看SvO2…中心静脉70%
这解释了典型的高SvO2的败血症。
尽管如此，SvO2的仍然可以减少在脓毒症中[17]：如示于图。 2，如果血流量没有进一步改变异质性降低50％，SvO2的将减少作为提取在灌注的毛细血管的增加结果。
如何评估微循环
重症监护医学（2010）36:1813-1825。
甲襞videomicroscopy.指甲区域对温度的变化太过于敏感，当体温发生改变时就可以发生明显变化；且当出现急性的循环衰竭时也发生血管收缩，所以，其在临床的应用相当有限。SvO2:全身的指标，其正常时但可能局部已经发生微循环
（舌下微循环（动物），床边微循环（动物），舌微循环（动物））的障碍。胃张力记：测胃PCO2,低灌注致缺氧，H+释放增加与CO2积聚。因为组织的PCO2受动脉血的PCO2
影响，故经常测量的是PCO2 gap.
甲襞videocapillaroscopy在床边使用的第一种方法甲襞区域温度的变化是非常敏感的：一个可以控制的环境但不体温。外周血管收缩也可能发生在发冷和急性循环衰竭危重病人在有限的使用。
露在外面的为甲体---甲体周围的皮肤为甲襞—甲体与甲襞之间为甲沟局限性：为什么舌下。？ 甲襞不平行，温度影响。。。，
激光多普勒
主要的限制：在一个可变容积的组织措施流量，无法检测到它的个别船只
采样量：0.5和1立方毫米，约50艘
无法显示的异质性
皮肤、插入观察胃肠
SVO2
静脉血氧饱和度可高可低，相同程度的微血管分流可能会产生误导一些研究表明，测量SvO2的并不能提供多少微血管改变的信息Mozina---
Podbregar M，H。骨骼肌氧饱和度不估计混合静脉血氧饱和度，重度急性左心衰竭和其他严重的败血症或感染性休克的患者。暴击Care2007，11：R6马里克Bankov
A，PE，组织氧合在危重病人舌下含服的capnometry versustraditional标记。危重病急救医学2003,31:818-822
中心静脉70%
胃肠张力仪：胃PCO2间隙20毫米汞柱以上的非幸存者受到歧视的幸存者------利维B，Gawalkiewicz
P.危重病急救医学2003年，31:474-48胃癌PCO2间隙---大多反映肠黏膜微循环----败血症，之间没有相关性胃PCO2间隙和总内脏灌注十二指肠胃反流和喂养干扰
乳酸时间滞后-------心声检测微血管灌注的改变之前，他们都与细胞缺氧
OPS/SDF（舌下微循环（动物），床边微循环（动物），舌微循环（动物））
●OPS成像：正交偏振光谱成像orthogonal polarization spectral imaging
●原理：利用血细胞对偏振入射绿光产生消偏振光散射和对正偏振光的成像特征，能在皮下0.5mm深度内产生高清晰度和高分辨率的成像。
●局限性：敏感性偏差；需具备高能光源，难以应用到临床。SDF成像：旁流暗场成像，sidestream
dark-field，2007年开始应用于临床
优点：
●更加清晰
●所需能量小，可以方便的使用电池床边操作
SDF image
优势：
1。可见
2。不同的变量可以被观察和测量
---血管密度，异质性的灌注，微血管内血液流速的共识建议报告PVD，PPV，MFI和异质性的指数，以描述功能的微循环灌注。------如何评估微循环：报告的一个圆桌会议，重症监护2007，11：R101
PVD---灌注血管的密度，PPV---灌注血管的比例，MFI—微循环血流指数:分成四块，缺失0，间断一，缓慢2，正常3。以20um为界，
血管活性药物对微循环的影响
血管加压：去甲肾上腺素，肾上腺素，加压素
正性肌力药：多巴胺，多巴酚丁胺
血管扩张药：硝酸甘油，前列环素
前列环素:如何改善微循环？公认。。。容量。。。血压。。。但日常处理，常用到血管活性药。。影响如何？
NE并不能改善血液微循环
20个病人感染性休克基础测量的地图65mmhg，东北是滴定达到75mmhg地图，然后85mmhg舌下微循环的评价自卫队成像杜宾，波索莫，等。增加动脉血压和去甲肾上腺素不改善微循环血流：一项前瞻性研究。暴击，2009,13（3）：r92
1.NE没有改善microcirculatary的灌注进一步增加MAP65mmHg。
2。灌注毛细血管密度的减少，进一步增加MAP来自65mmHg。
结论：使用去甲升高MAP并不是改善感染性休克患者微循环的一个恰当方法，反而可能对患者有害。
NE剂量的增加对组织氧合及微循环血流感染性休克患者的影响
16感染性休克患者NE0.18〜0.25,0.35,0.41微克/ kg.min MAP从60-70-80-90mmHg时
SDF成像
MAP 高于60-65mmHg不能改善感染性休克患者微循环增加NE 对感染性休克患者微循环无明显影响
PPV、PVD下降10%。小样本研究 ，尚待进一步的实验证实。但可以对临床工作有些提示，1.无需将MAP提得过高，。
。2。也可以部分解释临床血流动力学稳定，但病情仍进展，可能与微循环并未得到改善有关。
多巴胺对微循环的影响
缺少多巴胺对微循环(舌下微循环（动物），床边微循环（动物），舌微循环（动物）)影响的研究，能找到的。。。。97-96-94，无SDF。去年协和血流动力学大会，邱海波科室的杨毅做的关于微循环，。。。用的是比较多巴胺、多巴酚丁胺对8只感染性休克猪的心脏指数、肠系膜上血流等的影响，量均为5-10ug/kg.min，结论也是不改变各器官的微循环。
NG对微循环的影响
NG感染性休克后血管内血容量复苏
8感染性休克患者
MAP是大于60毫米汞柱和CVP大于12毫米汞柱后输注晶体液和胶体液，和尽可能低剂量的多巴胺NG：静脉注射负荷剂量为0.5毫克，连续注射2毫克/
h，则随后的
OPS：舌下微循环产生的图像
70个 Severe sepsis和septic
shock患者充分复苏后给予硝酸甘油或安慰剂
SDF评估舌下微循环(床边微循环（动物），舌微循环（动物）)
主要终点：舌下含服小血管的微循环血流量 随着时间的推移微血管变量
除了PPV：100 VS 97外，其它均看不到差异
1.重视微循环检测
2.sepsis微循环功能障碍：异质性
3.传统指标不足以反映微循环
4.OPS/SDF有较好临床应用前景
5.血管活性药对微循环的作用？ |
